Le rancissement oxydatif – ou peroxydation lipidique – des acides gras polyinsaturés est un processus naturel qui n’est pas à prendre à la légère !
Les Acides Gras PolyInsaturés à longue chaîne (AGPI) : essentiels mais sensibles à l’oxydation
Les lipides sont des éléments essentiels. Ils contribuent, après absorption intestinale au bon fonctionnement de l’organisme et à son développement. Les AGPI alimentaires plus particulièrement les AGPI Oméga 3 interviennent dans divers mécanismes physiologiques importants au sein de l’organisme, non seulement comme substrats énergétiques et composants essentiels des membranes biologiques, mais également comme molécules impliquées dans la régulation des gènes et la signalisation cellulaire. Ces AGPI sont ainsi reconnus pour lutter contre diverses pathologies.
L’Oméga 3 DHA (Acide Docosa-Héxaénoïque) est d’autant plus précieux qu’il est très peu synthétisé à partir du chef de file précurseur des oméga 3, l’ALA (Acide Alpha Linolénique) (1 à 5% maximum) et qu’il ne peut pas être synthétisé directement à partir de l’EPA (Acide Eicosa Pentaénoïque) (voir l’article Le DHA, ce précieux Oméga 3 qui vous veut du bien). Inversement, un mécanisme de retro-conversion permet la synthèse d’EPA à partir de DHA via un cycle d’oxydation dans les mitochondries ou dans les peroxysomes.
Des apports nutritionnels conseillés (ANC) en AGPI à longue chaîne (donc une chaine très sensible à l’oxydation et cible des radicaux libres oxydants) de la série Oméga 3 sont préconisés pour mieux prévenir certaines pathologies telle que le syndrome métabolique, le diabète, l’obésité, les maladies cardiovasculaires et le cancer. Ces ANC sont de 250 mg par jour pour l’Acide Docosahexaénoïque (DHA en n-3) « potentiellement indispensable car il est faiblement formé à partir de l’ALA », et de 250 mg par jour pour l’Acide Eicosapentaénoïque (EPA) « AGPI non indispensable ». (AFSSA 2010)
La Peroxydation qu’est ce que c’est ?
La peroxydation lipidique ne concerne que les lipides insaturés et surtout les fragiles acides gras polyinsaturés (oméga 3 et oméga 6). Elle entraine la destruction des acides gras de l’huile et l’apparition de molécules nocives. Cette auto-oxydation peut être générée ou entretenue par l’oxygène mêlée à l’huile, l’exposition à la lumière ou encore à la chaleur.
Comment nous protéger – moi et mes compléments d’Oméga 3 – de la peroxydation lipidique ?
Et avant tout, il faut logiquement protéger l’huile des radicaux libres de l’oxygène de l’air et de la lumière, choisir donc la protection des alvéoles de blisters et bien les ranger dans leur boite à l’abri de la chaleur et de la lumière.
Cependant, et ce même si vous suivez à la lettre toutes ces indications, il est évident que les antioxydants ajoutés à l’huile dans la capsule sont « consommés », « utilisés » lors des réactions naturelles de neutralisation entre radicaux libres et acides gras de l’huile. Ces antioxydants de la capsule auront donc déjà « livré leur bataille » de protection des acides gras avant même que ces derniers soient ingérés et libérés dans le système digestif.
Une fois dans l’organisme, les acides gras vont subir de nouvelles attaques oxydatives de la part des radicaux libres présents partout dans l’organisme ; mais cette fois-ci la protection ne sera plus suffisante. Les acides gras oméga 3 peuvent alors être « oxydés » et c’est là qu’ils risquent de faire plus de mal que de bien aux cellules.
Pour être efficaces et non nocifs, les acides gras doivent donc systématiquement être accompagnés d’antioxydants liposolubles, et ce pas seulement dans la capsule d’huile.
C’est pourquoi lorsque vous consommez un supplément contenant des capsules d’acide gras oméga 3 il faut toujours leur associer des gélules (à prendre en même temps que les capsules) apportant les antioxydants liposolubles protégeant ce précieux Oméga 3 ingéré pour recharger les cellules.
Pour aller plus loin, lire l’article oméga 3 DHA sur le site de Yves Cassard http://www.yvescassard.com/omega 3 DHA
Références scientifiques :
- Alghazeer, R., H. Gao, et al. (2008). « Cytotoxicity of oxidised lipids in cultured colonal human intestinal cancer cells (caco-2 cells). » Toxicol Lett 180(3): 202-11.
- Allard, J. P., R. Kurian, et al. (1997). « Lipid peroxidation during n-3 fatty acid and vitamin E supplementation in humans. » Lipids 32(5): 535-41.
- Chiang, Y. F., H. M. Shaw, et al. (2011). « Dietary oxidised frying oil causes oxidative damage of pancreatic islets and impairment of insulin secretion, effects associated with vitamin E deficiency. » Br J Nutr 105(9): 1311-9.
- Cosgrove, J. P., D. F. Church, et al. (1987). « The kinetics of the autoxidation of polyunsaturated fatty acids. » Lipids 22(5): 299-304.
- Frankel E.N., 2005. Lipid oxidation. 2nd Edition., The Oily Press, P.J. Barnes, Bridgwater; xvi + 470 pp. UK ISBN: 0-9531949-8-1
- Fritsche, K. L. and P. V. Johnston (1988). « Rapid autoxidation of fish oil in diets without added antioxidants. » J Nutr 118(4): 425-6.
- Genot, C. and M. Michalski (2010). « Impact métabolique des structures et de l’oxydation des lipides dans les aliments. » Innovations Agronomiques 10: 43-67.
- Gladine, C., N. C. Roy, et al. (2012). « Increasing intake of long-chain n-3 PUFA enhances lipoperoxidation and modulates hepatic gene expression in a dose-dependent manner. » Br J Nutr 107(9): 1254-1273.
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