L’antibiorésistance est un problème à part entière, les AINS (anti inflammatoire non stéroidien), les antihypertenseurs et les IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) et consorts également, avec toutes les conséquences (effets secondaires) qu’ils engendrent dans l’organisme. Mais si en plus AINS, antihypertenseurs et IPP favorisent l’antibiorésistance comme on le sait depuis août 2019 par le biais de conclusions d’études scientifiques, alors c’est l’apothéose !
Les anti-inflammatoires non stéroidiens (AINS) sont des substances non antibiotiques ; déjà condamnées par l’ANSM en raison de l’augmentation du risque de complications infectieuses (lire article ici) graves liée à leur consommation, on soupçonne aujourd’hui qu’ils pourraient favoriser l’apparition de résistance aux antibiotiques.
Chez l’animal, en plus d’altérer le microbiote et d’aggraver la colite à Clostridium difficile, les AINS déréguleraient la réponse inflammatoire ; ils seraient de plus associés à une gravité accrue de l’infection à Clostridium difficile et induiraient une résistance phénotypique aux antibiotiques chez Escherichia coli, in vitro.
Il s’agit hélas de médicaments très largement prescrits, ce qui est doublement préoccupant…!
Une étude australienne, publiée ce mois-ci, va encore plus loin et montre que des AINS comme le naproxène, le diclofénac et l’ibuprofène favorisent le transfert plasmidique de gènes de résistance entre les bactéries. Et tout comme des antibiotiques, ils engendrent une réponse SOS (qui facilite l’émergence de mutations bactériennes) et augmentent la perméabilité membranaise lors du transfert par conjugaison. Dans cette étude, le propranolol, un des anti-hypertenseurs les plus prescrits en France montrait un effet semblable à celui des AINS sur le développement de l’antibiorésistance.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ou souvent qualifiés – à tort – « d’anti acide », médicaments massivement consommés eux aussi, sont mis en cause : l’utilisation concomitante d’IPP et d’antibiotiques prolonge la durée de la colonisation gastro-intestinale par les entérobactéries productrices de carbapénèmases (EPS). De plus, l’exposition aux IPP au cours des six mois précédents est significativement associée à des infections bactériennes, notamment avec des spécimens producteurs de bêta-lactamases à spectre étendu (BLSE).
Dans ces études, les AINS, IPP, le propranolol, et même paracétamol et aspirine (acide salicylique y compris les dérivés type kardegic etc …) sont mis en cause…. On peut alors se demander ce qu’il en est et quels sont les autres médicaments à surveiller ?
Selon le Dr Benjamin Davido, infectiologue et spécialiste de la résistance aux antibiotiques, à l’hôpital de Garches, il est probable que TOUS les médicaments aient un impact sur le microbiote et donc plus largement sur les bactéries.
L’automédication n’est donc pas anodine puisque tous ces agents pourraient être promoteurs de la résistance aux antibiotiques et d’effets indésirables médicamenteux au sens large du terme.
Pensez plutôt « Ail noir » pour gérer les facteurs de risques cardiovasculaires plutôt qu’anti-hypertenseurs, « oméga 3 » pour faciliter la circulation sanguine ou agir sur la cascade de l’inflammation plutôt que AINS, « enzymes digestives » pour bien vider votre estomac de son bol alimentaire afin d’enrayer le reflux gastro-oesophagien.
Il y a donc bien d’autres outils n’apportant pas de contrepartie négatives vous permettant d’agir pour réguler vos dysfonctionnements.
Références scientifiques :
- Maseda D, Zackular JP, Trindade B, Kirk L, & al : Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs Alter the Microbiota and Exacerbate Clostridium difficile Colitis while Dysregulating the Inflammatory Response. mBio. 2019 Jan 8;10(1). pii: e02282-18. doi: 10.1128/mBio.02282-18).
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